记录-老爸术后两年4个月，易+9291联合用药两个月全面进展，吃XL184第一天就效果明显

特罗凯、易瑞沙、凯美纳三药深度比较

http://mp.weixin.qq.com/s?__biz= ... 226669daee423d28#rd

吡非尼酮治疗特发性肺纤维化的利弊:
http://chest.dxy.cn/article/94197?trace=related

资料备查 -
癌症患者肺炎的诊断治疗进展
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... id=19881&extra=

好久没有记录了，今天补一下记录。

爸爸近期一直只服用易瑞沙单药，状态不错。
5/1日，重新开始吃易瑞沙，每天1颗。
5/20日，检查CEA=24.2
6/5日，检查CEA=23.01
6/21日，检查CEA=19.1
CEA处于缓慢下降阶段。
由于身体舒服，而5月初的CT检查肺部感染完全好转且没有发现肿瘤，所以就一直使用易瑞沙。
肺部感染的症状在5月份也完全消失，没有任何不适。
于是6月份之后也停掉了比非尼酮和富露施。停药1个月没有任何问题。

这次CEA下降较慢，分析其原因，一是毕竟用了11个月了，锐利程度不如以前；二是5月份吃了些奥美拉唑，近期学习到奥美拉唑等质子泵抑制剂会降低易瑞沙等药物的血液浓度，可能会有些影响。

反复思考3月份9291失败的原因，可能还是因为易瑞沙没有耐药，T790M太少；而9291对EGFR的抑制能力不行，9291代替易瑞沙作为一线治疗药物的试验已经失败了，而我们吃得量也不够，造成对E靶点没有有效控制。所以9291才彻底失败了。

bishop_cn家的治疗帖子：
===================================
于我母亲 胃不好，长期服用雷尼替丁和奥美拉唑这两种药。而这两种药对于吉非替尼的吸收有很大影响。雷尼替丁影响48%。
也就是说 我母亲每天1片易其实和雷尼替丁一起服用减少了药物浓度，这证明了我的减敏理论。就是在肺癌稳定期 不需要足量服用靶向，采用减少服用量的方式。除了吃5停2 。这也是一种方法。
我家瞎猫碰死耗子 易同雷尼替丁一起服用。减少了血药浓度，有可能延缓了 耐药。

同时采用了 免疫增敏方法 白介素2 也属幸运。因为几年前 意大利科学家 做了临床对比试验。证明 白介素2 和 吉非替尼联合使用 延长了 易的有效期 还有部分患者 完全缓解。

易瑞沙配合 白介素2 是国外开展的一项研究
结果证明了 白介素2+易瑞沙组 比单纯 易瑞沙组 生存期 明显延长1倍以上 甚至有人完全缓解（就是 肿瘤全部消失）

我家用的白介素牌子是 德路生 每2-3个月一次 连续打10天  一天一瓶。剂量没问。

9291的副作用：
===========
白细胞会有所下降，大便较稀，人会消瘦，有人会血糖高，乏力，皮疹（掉皮）

9291的三大副作用，第一是乏力，一般一个月后恢复，取决于转移情况。第二：血小板降低，应对办法五红汤，严重就的医院。第三就是血糖升高

血糖升高会造成多尿、口干、消瘦、难眠和其他糖尿病常见症状。
检测餐前空腹血糖和餐后2小时血糖，或检测糖化血红蛋白(2个月的平
均血糖水平)可确诊血糖水平。

服用二甲双胍是降低血糖最安全最有效的方法。

吃9291的人如果乏力，要检测血糖（看有没有偏低）、检测血压（看有没有偏低）、检测离子（看钙、钾有没有偏低）、检测甲状腺，看有没有偏低，如果都正常，就是平时吃得太少，营养不良，就要多吃东西。（转自憨豆叔的建议）


易瑞沙胃酸增加的副作用：
==================
特罗凯、易瑞沙、2992等靶向药有可能增加胃酸分泌，平躺时尤其半
夜或凌晨常会发生胃酸返流，引起食管受刺激而痉挛从而引起咽喉不适
而发生剧烈呛咳。
没方便的方法可检测。

及时喝两口碱性液体如苏打水或碳酸氢钠溶液可缓解或平息，改变体
位(升高头颈部)也行。

               对晚期非小细胞肺癌的治疗的若干认识

【说明】
以下文字出自于一位晚期肺腺癌患者（非医生、非学者）家属之手，纯属一个草根从与癌共舞网站、网络文库、国外网站学习之余结合治疗经历的主观认识。文中出现的结论有助于新手借鉴，但同样有争议甚至错误的结论，仅作借鉴，切勿照搬！同时也希望高手指正，更好的帮助后来之人。

一、确诊后怎么办？
最严谨做法是尽快取得病理和基因检测和免疫组化，依据检测结果采取最科学合理的治疗方案。有条件者尽可能多跑几个医院多问几个专家。事实上，种种原因，草民很难在第一时间取得病情的全面状况。病情不等人，这个时候就得“试”。下面是“试”的几点依据。
1.       脑转：若一开始就发现脑转，若不能手术，本草根的观点尽可能先放疗，后续的治疗手段对于脑转效果均不如放疗来的干脆。放疗后后续靶向、化疗选择余地治疗效果会更佳。
2.       鳞癌：对于鳞癌，到现在为止还未找到确切的驱动基因，因此放化疗是首选。
3.       腺癌：明确EGFR突变、ALK融合者，优先上靶向。明确野生者，首选也是放化疗，明确野生者硬上靶向有效率很小，还有可能会对后续化疗产生负面影响（降低效率，降低ps评级）

二、EGFR突变者选易还是选特？
1.初次使用
有人说特的血药浓度3倍于易，因此疗效比易好，其实本草根从各方获得这么个信息：血药浓度高低对于同一种药物而言，浓度在一定范围内效率的确与浓度正比。但对于两种不同药物讲血药浓度没逻辑依据的。其实真正衡量抑制肿瘤的强弱不是看浓度，而是看作用于广义EGFR表皮生长因子受体的半抑制浓度（ic50）ic50值越小，抑制能力越强。易的该值远小于特。易特两者的分子结构不同，它们与个体核内激酶蛋白的结构结合的牢固效果就好，结合的不好效果就不好。用易还是用特，这个完全是由体内激酶蛋白的个体差异决定，用之前谁也不知道哪个效果好。当然，吸烟者，用特效果好于易，这个的确是浓度影响（吸烟者会降低血药浓度）大量病例中已经验证。
2.易瑞沙能有效控住肺部，但是转移灶控制不良
更换特罗凯是一种可行的尝试
3.易耐药后要不要用特？
也是由于受到浓度影响，有的人易耐药后用特，其实这个观点是前几年药物没更上的无奈之举。这里讲一下易耐药用特仍然有效的可能原因：
①体内一开始存在L74突变，特对付这个突变有效，而易不能。
②对于T790M突变两次突变者，特罗凯的分子结构特点使得它仍可以到达激酶蛋白的小块区域继续发生作用
个人的观点易耐药后，即使有效，特的有效时间不长（不排除特例），可以通过化疗或后续靶向后回特再尝试。
4.脑转后用易还是特？
对于脑转的病人，血脑屏障已经破坏，药物入脑与浓度有关，因此用特好于易。

三、盲试易特无效怎么办？
1.鳞癌：在放化疗可以的情况下还是积极放化疗，除次之外可供选择的靶向药物较少，概率也很小。可以尝试的药物：阿法替尼、bkm120（单药）、克唑替尼，阿西替尼容易引起出血，对于中央型、肿瘤尺寸特别大者慎重。
2.腺癌：在放化疗可以的情况下还是积极放化疗，若继续靶向，可参考下面几点信息
①大量数据表明，对于大陆、台湾地区女性来说，在EGFR、KRAS、CMET、BRAF等常见基因野生的情况下，ALK阳性率可以达到30-42.5%，同时，克药还有CMET、ROS1两个靶点。因此克药是首选。
②用抗血管生成药物阿西替尼
③阿法替尼
阿法替尼对于原发20位点突变的两种亚型有效：S768L突变、her2突变
④对于易特短暂有效而快速无效者，这类患者变数最多，也最麻烦，最好的办法是做基因检测。有报道称可能存在KRAS突变，也可能在下游通路的快速上调引起，可以联合6244、184、120、做尝试。

四、如何对付易特的耐药突变
I耐药原因：T790M突变，CMET扩增，790与met混合型，HER2扩增，下游通路上调，旁路信号激活（差），小细胞转化(差)，TPEN失调或缺失（差）上皮间质转化（极差）以及未知的其他原因。
II 对付T790M突变，CMET扩增策略
两者占耐药突变比例超过接近60%，790耐药往往表现为有易特时间较长（超过6个月），进展期变现为缓慢进展；CMET则易特时间较短，这种扩增细胞侵袭强，恶化程度高，进展迅速，好发于骨、肝，代表着比790更差的预后。
（1）若患者ps评级较高，年纪轻，则首选放化疗。全身转移较多，考虑全身化疗，有效4-6个周期后，尝试回一代TKI(易特互换)，转移部位单一则可以考虑局部放疗或介入等手段后继续原来的一代TKI。
（2）患者不能、不想化疗
①以前用药时间长（一年左右），进展缓慢者，优选考虑4002或9291，换药时候个人推荐单药（特别是9291），进展缓慢者，体内790细胞比例一定较多，若有效，肿瘤肯定会得到控制。等到再次失控时候， 部分790细胞可能会复敏，这时就再联合易特。4002考虑到e点能力，可以留半片易特，取得效果后，果断单药，过量的e点不仅会打击野生的EGFR而增加副作用，可能还会刺激更多的790.
②以前用药时间较短(6个月以内)，进展快速者，个人推荐先联合cmet抑制剂（184、280、克）
③以前用药时间较短(6个月以内)，进展较慢者，而无远端转移，这种情况可以用2992，若取得效果，则很可能是790，以后可以大胆上4002、9291.若无效，则先考虑cmet扩增。

五、关于换药的看法
1.要不要主动轮换：癌细胞的险恶在于经过单一方案长期治疗百分百会适应和变异。如何在遏制肿瘤的时候，尽可能的延长肿瘤变异时间，这就要求我们在治疗过程中尽可能找到打压肿瘤诸多办法，从而保持靶点的持续敏感性，实现与癌共存。纵观最近的各方信息，医学界对于“综合应用放化疗靶向治疗可以取得最佳治疗效果”也趋向认同。这里就存在一个问题，到底是主动换还是被动换？从肿瘤随单一方案治疗时间的变异特性推理，主动轮换无疑更有利，最终的生存期或许可以延长。
若你有具备下面几个条件在：
① T790M耐药、身体状况良好
②有一个敏感的肿瘤指标
③后续有比较有把握的后续方案
④有一定得学力
⑤有足够的胆量
若上述条件条件漏一个，以下文字忽略。
2.轮换的策略
①轮换毕竟有风险（少数人轮换失败后很惨），本草根觉得，可以在易特耐药苗头（cea从下降到稳定再次上升）出现时可以尝试
②相同靶点在每一轮中，尽可能采用不同分子结构药物（如第一轮易第二轮就特，原因在一中已说明）
③2992控制790能力较弱，应该用4002和9291进行轮换
④阿西这个药物有效率其实不高，早期的实验有效率只有10%左右。况且目前抗血管类药物可以搞到只是针对V靶点，在效率不佳或乏力的情况下，可以采用化疗联合其他抗血管类药物（培美+小剂量凡德他尼；多西+BIBF1120，培美+小剂量2992）尝试。

抄网友荷花的作业 -

1）
疾病进展(PD, Progressive Disease) 靶病灶最大径之和至少增加≥20%，或出现新病灶  　　

部分缓解(PR, Partial Response) 靶病灶最大径之和减少≥30%，至少维持4周  

疾病稳定(SD, Stable Disease) 靶病灶最大径之和缩小未达PR，或增大未达PD  

完全缓解(CR, Complete Response) 所有靶病灶消失，无新病灶出现，且肿瘤标志物正常，至少维持4周

客观缓解率(ORR, Objective Response Rate) 指肿瘤缩小达到一定量并且保持一定时间的病人的比例，包括CR+PR的病例

疾病控制率(DCR，Disease Control Rate)：CR+PR+SD

无进展生存期(PFS，Progress Free Survival) 是指从随机化开始至出现疾病进展或死亡的时间

疾病进展时间(TTP，Time To Progress) 指从随机分组开始到肿瘤客观进展的时间

总生存期(OS, Overall Survival) 指从随机化开始至因任何原因引起死亡的时间

标靶治疗(TT, Targeted Therapy)

http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/seastone2008_836932735.htm


2）
Adenosine TriPhosphate (ATP)                          三磷酸腺苷

Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)         表皮生长因子受体

Hepatocyte Growth Factor(HGF)                       肝细胞生长因子

Human Epidermal growth actor Receptor(HER)  人体表皮生长因子受体

Interstitial Lung Disease (ILD)                         间质性肺疾病

mammalian Target Of Rrapamycin(mTOR)　　　哺乳动物的雷帕霉素靶

Maximum-Tolerated Dose (MTD)                      最大耐受剂量

Minimum Inhibitory Concentration (MIC)           最低抑菌浓度

Phosphatidylinositol 3-Kinase(PI3K)                   磷脂酰肌醇3 - 激酶

Tyrosine Kinase (TK)                                      酪氨酸激酶

Tyrosine Kinase Inhibitor (TKI)                        酪氨酸激酶抑制剂

Vascular Endothelial Growth Factor Receptor(VEGFR) 血管内皮生长因子受体




３）保健品：
CoQ10                                                                                心脏
Digestive Enzyme Complex                          消化酶                  胃
Gamma Vitamin E  
Ginkgo Biloba                                           银杏胶囊                老年痴呆
Glutathione                                              谷胱甘肽                免疫力
Lactoferrin                                               乳铁蛋白                开胃、免疫力
Lipoic Acid                                               硫辛酸                   免疫力
Milk Thistle                                               水飞蓟宾                肝
Turmeric Curcumin                                    姜黄素（注：要买含黑胡椒black pepper的。）


４）心力衰竭治疗药物：
比索洛尔(默克的康忻)
卡维地洛(罗氏的达利全)
美托洛尔(阿斯利康的倍他乐克)


５）降心率药物：
伊伐布雷定（Procoralan）


６）心力衰竭辅助药物：
辅酶Q10（能气朗）
钾的混合液（GIK溶液）
门冬氨酸钾镁片（潘南金）
葡萄糖
盐酸曲美他嗪片（万爽力）
胰岛素
左卡尼汀（左旋肉毒碱 L-carnitine）

注：万爽力和左卡尼汀具有拮抗作用，不能联合。左卡尼汀与抗高血压药赖诺普利（Lisinopril）也不能合用。


7）其它药物：
间质性肺炎（富露施 ）
脑梗、老年痴呆（银杏胶囊）
血糖（二甲双胍）

论坛留言摘抄（大家的经验，本人不知道对与错）：

• ·        放疗前几分钟喝酸奶,或者是蜂蜜水,可以搁在咽喉处,避免放射引起咽喉不适.
• ·        服用靶向药期间避免葡萄柚。
• ·        服用沐舒坦有可能造成恶心呕吐 （沐舒坦（盐酸氨溴索片），适应症为适用于痰液粘稠而不易咳出者。）
• ·        皮疹穿宽松柔软的衣服，不能用碱性肥皂，不能用粗糙毛巾。避免日光照射。口服多西环素或米诺环素。
• ·        口腔溃疡餐后用漱口水，口服VC+VB2，必要时用甲硝唑消炎。口腔局部用VC+VB2+蜂蜜涂抹 。
• ·        治疗便秘：果导片、喝香油、牛黄解毒片、番泻叶（刺激性泻药）。
• ·        治疗腹泻：蒙脱石散、
• ·        榄香烯和康莱特注射液如果不埋管对血管伤害巨大。
• ·        克里唑替尼尼最明显的副作用就是前期很容易呕吐，所以服药前半小时要先吃胃药。副作用还有恶心、视觉上有拖影
• ·        吃克里唑替尼注意观察有无肺炎，如有，立刻停药。
• ·        鼻腔干伽，涂红霉素眼药膏缓解；指肿痛，涂红霉素药膏，好了；腹泻，肠炎宁，已经好了几天了；角膜炎，也是用红霉素眼药膏治好的。
• ·        服用299804出现皮疹：鼻翼两侧都是带有脓头的皮疹，鼻子上、下巴也是红红的，痒又疼，脸部也发红。我后来用了卤米松和夫西地酸乳膏，按照1:1混合均匀，一天涂抹2-3次，第二天就发现脓头基本没有了，今天是用此方法的第四天，脸上已经找不到几颗了；口腔溃疡 ：服用299804第15天，觉得舌头疼，第二天就发现舌头的两侧及舌尖上有发红且有点溃疡的症状，影响吞咽食物，马上金银花泡水喝，再用VC和VB2各一粒碾碎，用蜂蜜拌匀，涂在疼处，一天涂N次，连续涂抹了两天，溃疡终于被我消灭在萌芽状态了。
• ·        头孢外治甲沟炎：剥一粒头孢(先锋4或先锋6皆可)倒出药粉，滴上一两滴水，调成白浆，涂在红肿的趾肉与趾甲之间即可，顶多如此操作二三回，就彻底地好。
• ·        YL药时，用药用淀粉比乳糖好。
• ·        阿西副作用主要为高血压、心率加快、尿蛋白、手足综合症、疲倦、声音沙哑。
• ·        辅酶Q10要在吃饭的中途吃，它是油溶性的，空腹吃吸收很差。
• ·        我们疼痛科同事处理疼痛的时候，尤其是神经痛，会联合使用加巴喷丁。这个药就是一个抗癫痫药物。
• ·        凡德他尼具有胃肠道粘膜毒性。应对方法是，餐前半小时胶体果胶铋，睡前加服一次。出现胃痛的话，可以法莫替丁，睡前服用。还有就是打算再试药的时候，把凡德放到上午九、十点钟，在两餐间服用。
• ·        化疗同时加些免疫药，如果有条件就上日达仙或者香菇多糖。实在不行就迈普新。榄香烯也可以用。
• ·        锶89对血象的影响时间比较长。
• ·        有一个体外实验显示，停药2天，阿法替尼、达可替尼的T790突变可逆，这是我家吃8天停2天的依据之一。注：992的临床试验证明，每天一次，连续服药方案的效果最好，对于病情进展的病人，不应该采用药物假期方案。
• ·        凡德导致的高血压避免服用地尔硫卓、维拉帕米、尼群地平等钙离子拮抗剂。降血压的络活喜也属于钙离子拮抗剂。
• ·        2992副作用主要有：腹泻、皮疹/粉刺、口腔炎，甲沟炎、食欲下降、乏力、室性早博明显。
• ·        抗过敏的甲泼尼龙针剂可能造成出血。
• ·        EGFR抑制剂引起的腹泻被认为是由于过量的氯离子的分泌，是一种分泌型腹泻。
• ·        HER2是乳腺癌治疗的重要靶点。抗HER2靶向治疗药物大体可被分为4类：作用于受体分子细胞外区域的抗体（曲妥珠单抗、帕妥珠单抗）、小分子酪氨酸激酶抑制剂（拉帕替尼）、抗体-细胞毒分子耦合剂（曲妥珠单抗-微管聚合抑制剂，T-DM1）和伴侣蛋白拮抗剂。
• ·        以胃、十二指肠溃疡或胃癌并发的出血，肺部疾病引起的咯血， 对膀胱癌并发血尿及出血性中风来说，出血的原因都是血管破裂，是血管因素，并不是凝血功能出毛病，所以，用安络血、止血敏、维生素K、止血环酸这几种止血针实际上是不对的。
• ·        由于乳糖在机体被缓慢水解吸收，使血糖水平不至于急剧上升，这一点对糖尿病患者来说尤为有利。所以乳糖可以做糖尿病人的食物。
• ·        白蛋白合成减少、球蛋白合成增多。这一个也是生活中比较常见的原因，假如有病毒性肝炎一方面会导致肝脏合成白蛋白减少，另一方面病毒的存在也会使机体产生过多的球蛋白，最使白球比例偏低。正常人很少出现白球比偏低，血液中的白蛋白与球蛋白比值不应低于1.5：1，如果低于这个值，常见于肝硬化、肝功能不全、肾病（蛋白尿）等会造成白蛋白偏低的疾病患者。
• ·        水飞蓟宾40mg相当于水飞蓟素160mg ，大家买水林佳和利加隆，要注意剂量  利加隆要买140mg的不要买70mg的。
• ·        肺癌按组织学分类：鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、腺癌、肺泡癌。腺癌血管丰富，故局部浸润和血行转移较鳞癌早，常转移到肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。
• ·        皮肤干燥，大量掉皮屑的问题已经解决了。老妈去菜场弄了一些猪皮，煮二次，丢弃油汤，吃肉皮，效果很好，现在皮肤很光滑。
• ·        4002有利尿作用，导致肠道水分减少，大便硬结难排。晚上喝些盐水会好些。
  

关于HER-2高表达和突变的一些解释：

转自老马的帖子：
==============
绝大多数非小细胞肺癌Her2突变是A775_G776insYVMA（Exon 20）这一类型，突变率为1.7%（3800个病人），一般与EGFR突变或ALK突变或者Kras突变不能共存，只发现有1例与Kras突变共存。
如果病人EGFR突变或ALK突变或者Kras突变为阴性，那么Her2突变概率增加到6%，优势病人特征与EGFR突变相似（女性，不抽烟，腺癌）。
非小细胞肺癌Her2突变病人，腺癌的容易进展，生存期较短；而鳞癌的无影响。
只有少数Her2突变病人有Her2扩增。
非小细胞肺癌中Her2过表达的比例为6-35%，Her2扩增的比例为10-20%。
非小细胞肺癌Her2突变，N线治疗之后，Her2药物治疗的平均有效率约50%，疾病控制率82%，无进展生存期5.1个月，其中Her2单抗联合化疗的疾病控制率为96%，阿法替尼的疾病控制率为100%，而拉帕替尼无效。

===============
1. 从上文可以看出，HER2突变概率很低1.7%，HER2突变与EGFR突变共存的概率极低，但是HER2过表达的比例就不低了6～35%！
我咨询过憨叔，2992应该是对于HER2过表达的就能有效，而不仅仅是对HER2突变有效。

2. 百度有关HER2过表达的信息：
于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制﹕受体变异(例如﹕肺癌肿瘤EGFR变异)、受体过度表现(例如﹕乳癌肿瘤HER2过度表现)或配体(ligand)过度表现。

========================
3. 平安关于基因突变，扩增和高表达的解释：
问1、基因的突变（mutation），扩增（amplification）和高表达（overpresstion）是一回事吗？有何区别？
答：
基因突变------
      是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义（能指导合成一种功能蛋白）”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

基因扩增-----
     就是以一个基因的碱基序列为模板，复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗？那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理，就可以理解基因扩增了。
     肿瘤学上谈基因扩增，通常是指基因复制增多现象，也就是正常细胞是1:1复制基因，癌细胞可能1:2.。。。n。  基因复制增多，当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多，该蛋白质（假设为EGF、VEGF）功能也增加。
     基因扩增可以是由于基因突变，也可能是其他机制引起。

高表达---
    即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子，现在指导合成8个、10个了。
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃，这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强，这就出现高表达。
    所以高表达可以由基因扩增引起，也可以由基因突变引起。

问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效，对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗？为什么一种药只对扩增有效，对突变无效呢。
   答： 基因突变后可能引起扩增，也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。
作为病人，你没有必要钻这种牛角尖的。

http://www.yuaigongwu.com/forum. ... page%3D1&page=1