病情记录并向憨豆、深蓝求助

憨豆精神 发表于 2013-10-21 21:59

                               
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只看CA199，其他不必看。

CA199 升{:soso_e115:}

CYFRA211 上旬未查，这次苏州查超标  210.3（参考值0-3.3）  干咳一周，无胸闷，是否有可能转肺了？
CA72-4  97.19  （参考范围0-8.2），是否有可能转胃？上旬胃镜探查及取样，未发现癌细胞的。

只关注CEA 和CA19 9了，今天仔细看NSE也超标——55.33   （参考值0-17）

10月24日报告
病理诊断：（肝穿刺）胆管细胞癌
免疫病理：癌细胞CK7\CEA\CK18\CK19阳性  Hepa-1,Villin,CK20阴性，KI-67阳性（约90%）

麻烦BK医生也给看看。


费那么大劲穿刺活检，最后连个分化度都没有。郁闷！

深蓝及憨豆叔

多吉美两周，应该是没有用。
14日开始多吉美，期间有两天只吃了一顿药。CA199情况
10月9日吴江  2844.8
10月18苏州 2940
10月29吴江 5134.8

换特罗凯，2992，还是AZD6244?

可判定为无效吗？需要CT对照吗？换药，是直接换吃，还是停几天，等多吉美药性过去呢？

我家住在太湖边 发表于 2013-10-29 13:52

                               
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可判定为无效吗？需要CT对照吗？换药，是直接换吃，还是停几天，等多吉美药性过去呢？

停多吉美，直接上特罗凯。

bluest 发表于 2013-10-29 14:13

                               
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停多吉美，直接上特罗凯。

非常感谢！！！

周二咨询了有专题论文发表的医生（《胆管癌的分子靶向治疗》，瑞金医院外科李勤裕），预约了加号。
我把Bluest建议的四个项目给医生看，他说只要做HER-2 和KRAS。
周四给苏大附一院病理科交了3600，说结果要两周出来。

李医生很谦虚，说自己研究不多的，帮我联系了化疗介入科马韬医生继续咨询。两位医生耽误午饭时间，各交流了二十几分钟。很是感动！
根据影像和我对病情发展的口述，马医生认为肿瘤发展，应该尽快上化疗。

以最悲观的想法，化疗是最后可能有用的手段，所以想尽量延后。
下周一去区医院做影像，看一下具体进展，住院，查有没有黄疸、腹水什么的。视情况保肝和改善胃口。
肿瘤标志物CA199, 作为特罗凯药效的评判参考。特罗凯周二晚上吃的。

索拉非尼联合他莫昔芬对胆管细胞癌生长的抑制及其机制
【作者】 万云燕；

【导师】 李文岗；

【作者基本信息】 福建医科大学 ， 外科学， 2012， 硕士

【摘要】 目的：研究索拉非尼联合他莫昔芬在体外对胆管细胞癌的抗瘤效果，探讨索拉非尼单用或与他莫昔芬联用时的抗瘤机制。方法：在体外培养人胆管癌细胞株QBC939、SK-ChA-1及Mz-ChA-1，MTT法检测索拉非尼单用和与他莫昔芬联用时对胆管癌细胞株的生长抑制作用。实时荧光定量PCR检测索拉非尼对胆管癌细胞株QBC939内Bcl-2、Bcl-xL、cFLIPL、Mcl-1和p21等基因的mRNA水平的影响。Western blotting分析索拉非尼单用和与他莫昔芬联用时对细胞株凋亡的影响（PARP），并分析相关信号通路蛋白Bcl-2、Akt、p-Akt、Bcl-xL、Erk、p-Erk、cFLIPS/L和Mcl-1表达水平的变化，同时还分析Mek抑制剂PD98059对细胞凋亡及相关信号通路蛋白的影响。结果：索拉非尼单用能抑制胆管细胞癌的增殖，7.5μΜ的他莫昔芬和索拉非尼联用时能增强索拉非尼对胆管癌细胞株的生长抑制，两药之间存在协同作用，在细胞株SK-ChA-1，两药的协同作用最明显，在细胞株Mz-ChA-1，他莫昔芬仅和高浓度的索拉非尼联用时出现协同作用。索拉非尼处理24h使胆管癌细胞株QBC939内p21、cFLIPL和Mcl-1的mRNA水平明显上调。索拉非尼处理24h能诱导胆管癌细胞株QBC939和SK-ChA-1凋亡，但不诱导细胞株Mz-ChA-1凋亡。索拉非尼使胆管癌细胞株QBC939和SK-ChA-1内p-Erk、cFLIPL和Mcl-1的表达水平下调，但不下调细胞株Mz-ChA-1内p-Erk、cFLIPL和Mcl-1的表达水平。索拉非尼还下调胆管癌细胞株QBC939内Bcl-2的表达水平。索拉非尼对胆管癌细胞株SK-ChA-1内p-Akt的表达水平也有下调作用。PD98059能明显下调胆管癌细胞株QBC939内p-Erk的水平，但PD98059处理24h并不诱导细胞株QBC939凋亡，也不下调细胞内cFLIPL和Mcl-1的水平。7.5μΜ的他莫昔芬和索拉非尼联用时，能增强索拉非尼诱导的胆管癌细胞株SK-ChA-1的凋亡。他莫昔芬和索拉非尼联用促进了cFLIPL表达水平的进一步下调。结论：索拉非尼通过Mek/Erk通路非依赖机制诱导胆管癌细胞凋亡，索拉非尼诱导细胞凋亡与下调抗凋亡蛋白cFLIPL和Mcl-1的表达水平有关。Bcl-2和p-Akt表达水平的下调可能也介导了索拉非尼诱导的细胞凋亡，但具有细胞特异性。索拉非尼联合他莫昔芬对胆管细胞癌具有协同抗增殖活性，他莫昔芬使索拉非尼诱导的细胞凋亡进一步增加，凋亡增加与cFLIPL的表达水平进一步下调有关。 更多还原