关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

/ h3 {  H' \. E* h肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
4 c. M5 j+ B+ i- ]% pS－－代表敏感的肿瘤细胞
( e% A6 ], h2 A% wA－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
! c0 T, s5 `4 h6 H+ W& ?" _7 w治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
- [2 E/ B+ ~9 l随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。
& G. S& Q7 S3 _- {7 a9 O
; K, X$ E" s" Y( T1 O( [那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
! v0 v9 J, [. s5 Z# h: g1 i4 L
/ s) I5 S5 b$ K, a* l4 V! g: v当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
* h5 ]; N# F* |* Y7 [* \* F* t% E
) Y" P( i; Q8 e( P; a肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
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2 c" l+ Q& p, }6 ^但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

" y% Z1 Z" j6 C7 r$ I% ?                               
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6 [9 ^  \; ]- _3 i7 m: n; c. W' I肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
; u3 o* a9 {$ PS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
6 l* j" c+ Y8 N3 }; S3 u& E/ G还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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+ d6 @% D, o$ a  V! W肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
  |# X" R3 B) v: q9 \0 qS－－代表敏感的肿瘤 ...

6 r( q% T6 v0 G8 a4 ~( @学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
4 q2 F! l5 f" V7 X7 x还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

( R3 I1 b' ?  N: m& F; E* n                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
) O; @" _0 d! o* P0 D% p, TS－－代表敏感的肿瘤 ...

' o8 }" F" C1 k1 k# C' O0 ^如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了