本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑
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: B4 b& H4 f' B还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说
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4002
! `! \0 c4 @7 ~. M1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;; r% q i7 Y! o5 m1 ^( l4 b( y& A
2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;) N; q6 k0 |8 |5 y' j# J4 m1 D8 c
% F( A, s/ M' `+ G3 x29921 Z. c/ b# T$ z& e5 E0 W, e, e
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因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。( F" C$ X! o+ f; }) D# x2 o
所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。# O0 Q/ f9 w, F- q: B
% l, |: {0 C* n) \; G如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?4 G: C" ~8 `) h4 i2 D* ^
* ~: G$ r! l+ Y; p看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!9 ~! u2 S* S8 }' h/ e* N2 |
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?
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